鼻息肉是與多種病理狀態(tài)相關(guān)的炎癥過程的最終結(jié)果，這表明多種病因、多種途徑、多種介質(zhì)參與此病理過程。現(xiàn)已證明參與鼻息肉病病理過程的炎癥化學(xué)介質(zhì)多達(dá)數(shù)十種甚至上百種，如組胺、血小板激活因子（platelet activating factor， paf）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白三烯等）、去甲腎上腺素、神經(jīng)肽y（neuropeptide y， npy）、p物質(zhì)（substances p， sp）、血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide， vip）、轉(zhuǎn)化生長因子（transforming growth factor， tgf）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor， tnf）、粘附分子、白細(xì)胞介素（interleukin， il）、一氧化氮合成酶、干擾素-γ（interferon-γ， ifn-γ）、rantes、gro-α、干細(xì)胞因子（stem cell factor， scf）、血管通透性因子（vascular endothelial growth factor， vegf）等［9-14］。 最早報(bào)道的炎性介質(zhì)，如組胺、paf、前列腺素、白三烯、去甲腎上腺素、npy、sp等，均具有局部組織的血管活性及致痙作用。另一些介質(zhì)，如tgf、tnf可改變組織中細(xì)胞外基質(zhì)的組成成分。
所有的炎癥過程均與細(xì)胞趨化和移行有關(guān)。一些介質(zhì)可直接吸引白細(xì)胞浸潤，如高分子量中性粒細(xì)胞趨化因子、組胺、前列腺素、白三烯、paf、il-5及化學(xué)因子家族。細(xì)胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的發(fā)現(xiàn)揭示了影響白細(xì)胞移行的機(jī)理。il-1、il-4、il-6、tnf、及某些其它具有血管活性、致痙作用的分子影響細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)，進(jìn)而間接影響白細(xì)胞移行。
部分化學(xué)介質(zhì)，如tgf、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（granulocytel macro-phage colony stimulating factor， gmcsf）、胰島素樣生長因子（insulinlike growth factor， igf）、tnf、部分白細(xì)胞介素、血小板源生長因子（platelet derived growth factor， pdgf）等，通過刺激細(xì)胞發(fā)育、分化、增殖，參與炎性過程發(fā)生及維持炎性狀態(tài)。化學(xué)介質(zhì)的產(chǎn)生、釋放最初是從激活能產(chǎn)生此類介質(zhì)的細(xì)胞開始，而這些細(xì)胞的激活又可能是由其它化學(xué)介質(zhì)調(diào)節(jié)的。參與細(xì)胞激活的介質(zhì)包括血管活性腸肽、粘附分子及部分白細(xì)胞介素。
綜上所述，可認(rèn)為細(xì)胞因子及生長因子在鼻息肉的形成過程中協(xié)調(diào)統(tǒng)一的發(fā)揮著作用。這些具有強(qiáng)大生物學(xué)活性的介質(zhì)互相作用并維持自身的“永存”。淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及嗜酸粒細(xì)胞通過這些生物信號相互溝通并改變細(xì)胞表面粘附因子的表達(dá)。（實(shí)習(xí)編輯：劉媛）
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