感染性休克的發病機理極為復雜，目前的研究已深入到細胞、亞微結構及分子水平。當機體抵抗力降低時，侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產物，并以其為動因激活人體體液和細胞介導的反應系統，產生各種炎性介質和生物活性物質，叢而引起機體一系列病理生理變化，使血液動力學發生急劇變化，導致循環衰竭。
一般認為g－菌胞壁脂多糖（lipopoly saccharide，lps）、g+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克綜合癥毒－1，tsst－1）等可直接損傷組織細胞。（實習編輯：雨生）
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