哈佛醫(yī)學院公共衛(wèi)生學院的研究人員已經(jīng)找到一個遺傳線索，探索為什么一些人對于肺結核菌株有免疫能力，而另一些人就會發(fā)病。
研究成果表明，老鼠的一個基因（人類也有相應的同源基因）通過阻止菌株復制和改變感染細胞的死亡方式使肌體具有免疫力。該小組由igor kamnik領導，其研究成果發(fā)表于nature雜志上。
全球約有1/3的人口感染肺結核，但是只有1/10的感染者發(fā)病。這個差異表明，遺傳因子可以控制個人抵御感染的能力。
kamnik及其同事在以前就證明一段dna使得小鼠易感染肺結核。在最新研究中，他們用來自小鼠的對該菌有抗性的一段替換掉這段。他們發(fā)現(xiàn)小鼠抵御感染的能力隨著dna片斷的轉移而轉移。該小組發(fā)現(xiàn)ipr1基因，它位于轉移的帶有抗性的dna片斷上，可以限制結核桿菌的復制。該基因也可以改變免疫系統(tǒng)細胞因感染而死亡的方式。在有抗性的小鼠體內，巨噬細胞因自殺而死；但在易受感染的小鼠體內，巨噬細胞死于失控，使得小鼠難以控制該菌的傳播。小鼠ipr1基因的人類同源基因為sp110。研究人員建議檢驗sp110，看看它是否在人體內表達對于結核桿菌的抗性。
在nature的一篇相隨的評論中，加拿大mcgill大學的 nada jabado和philippe gros認為該結果有助于設計新的治療結核病藥物。這些研究不僅揭示了研究結核病發(fā)病機理的新的方面，而且如果在人體得到證明的話，可能揭示藥物治療的新靶標。（實習編輯：權小龍）
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