5月22日 丹麥哥本哈根大學panum研究所醫學生理學部的andersen lj及其同事對“血漿鈉濃度升高可誘導不依賴于體液容量變化的利鈉效應”的假設進行了檢驗。
他們對6例控制鈉攝入量（150 mmol/天）、輕度脫水的坐位受試者進行檢測。nacl（3.85 mmol/kg）以等張或高張鹽水（855 mmol/l）的形式靜脈輸注超過90分鐘。高張鹽水輸注后，血漿鈉水平升高3%（從142.0±0.6 mmol/l升至146.2±0.5 mmol/l）。在等張鹽水輸注過程中，血漿鈉稍有下降（從142.3±0.6 mmol/l降至140.3±0.7 mmol/l）。
與高張鹽水相比，等張鹽水可顯著增加血漿容量。但是，與等張鹽水相比，應用高張鹽水可顯著增加腎鈉排泄（199±24 vs. 291±25 &mgr;mol/min）。
這種腎鈉排泄增加不是由動脈血壓介導的，實際上，血壓還出現了輕度的下降。肌酐清除率未檢測到明顯變化。血漿腎素活性、血管緊張素ⅱ和醛固酮下降水平在等張鹽水和高張鹽水組非常相似。血漿心房鈉尿肽維持不變，而血漿加壓素在高張組增高（從1.4±0.4升至3.1±0.5 pg/ml），在等張組下降（從1.3±0.4降至0.6±0.1 pg/ml）。
他們總結認為，對高張鹽水的利鈉效應比對等張鹽水的利鈉效應大50%，這表明腎臟的鈉排泄作用部分是由血漿鈉濃度決定的。目前該機理尚未確定，但似乎不依賴于血壓變化、腎小球濾過率、腎素系統和心房鈉尿肽。（責任編輯：小雨）
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