最近有研究表明腎臟免疫活性細胞浸潤可導致鹽敏高血壓,而蛋白尿則可引起間質性腎炎。
研究人員每天給雌性lewis大鼠經腹腔注射2g bsa,持續2周。在蛋白負荷(po)后給予大鼠高鹽飲食6周引起高血壓(收縮壓sbp:156±11.8 mmhg),而正常鹽飲食大鼠和給予高鹽飲食的對照大鼠(非po)血壓均正常。
在po期間,他們對這些大鼠進行霉酚酸酯(20 mg/kg/天)治療。該治療可預防蛋白尿相關的間質性腎炎,減少腎臟血管緊張素ⅱ陽性細胞和氧化應激(超氧化物陽性細胞和腎臟丙二醛含量),并可抵抗高鹽飲食所引起的高血壓作用(sbp:129±12.2 mmhg)。
目前的研究顯示腎臟炎癥浸潤參與了鹽敏高血壓的發病機理,這為進展性腎臟損傷中的兩個危險因素——蛋白尿和高血壓之間提供了直接的聯系。(實習編輯:周娜娜)
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