日前，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Cell Reports上的研究報(bào)告中，來自賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，在前列腺癌小鼠模型中新鑒別出的一種分子鏈或許提供了治療前列腺癌及其他癌癥的新型靶點(diǎn)。

研究者表示，蛋白質(zhì)PKCε的過表達(dá)以及腫瘤抑制自Pten的缺失或許會(huì)誘發(fā)前列腺癌的進(jìn)展，這種致死性的組合往往會(huì)誘發(fā)促癌分子CXCL13水平的升高，當(dāng)研究者特意阻斷CXCL13或CXCL5的表達(dá)時(shí)，其所吸附的細(xì)胞表面受體、小鼠前列腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移以及腫瘤形成特性就會(huì)被損傷。

圖片摘自：humanbodyandpizza.wikispaces.com

研究者Kazanietz說道，本文研究除了能夠提供證據(jù)來揭示PKCε所誘發(fā)的癌癥惡性循環(huán)外，本文研究還發(fā)現(xiàn)阻斷CXCL13-CXCL5分子或許就能夠幫助開發(fā)一種新型的癌癥療法；研究者計(jì)劃鑒別新型化合物來阻斷CXCL13或CXCL5分子，從而幫助開發(fā)潛在的抗癌之際，同時(shí)研究者還發(fā)現(xiàn)，血液中CXCL13分子的水平或許能夠用作一種生物標(biāo)志物來幫助測(cè)定患者機(jī)體中前列腺癌進(jìn)展的精確狀態(tài)。

下一步研究者將會(huì)通過深入研究闡明如何干擾來自癌細(xì)胞以及腫瘤微環(huán)境附近細(xì)胞的CXCR5/CXCL13，腫瘤微環(huán)境附近也會(huì)誘發(fā)癌癥生長(zhǎng)和發(fā)展。如今胸肺科醫(yī)生和腫瘤學(xué)家都發(fā)現(xiàn)肺癌患者機(jī)體中PKCε蛋白會(huì)進(jìn)行過表達(dá)，但他們并不理解確切的分子事件結(jié)果，一般而言，較高水平的PKCε蛋白往往和患者預(yù)后較差直接相關(guān)。

最后研究者Kazanietz說道，基于本文研究結(jié)果我們?cè)诜伟╊I(lǐng)域研究或許取得了新的發(fā)現(xiàn)，后期我們還將會(huì)進(jìn)行深入的聯(lián)合研究來開發(fā)治療前列腺癌和肺癌的新型療法或藥物制劑。

原始出處：

Garg R, Blando JM, Perez CJ, et al. Protein Kinase C Epsilon Cooperates with PTEN Loss for Prostate Tumorigenesis through the CXCL13-CXCR5 Pathway. Cell Rep. 2017 Apr 11;19(2):375-388. doi: 10.1016/j.celrep.2017.03.042

文章原標(biāo)題：Cell Rep：突破！鑒別出能有效抵御前列腺癌和肺癌的新型治療靶點(diǎn)