日前，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自克利夫蘭診所的研究人員通過研究揭開了腸道細菌代謝和機體肥胖之間的生物學關聯，研究者發現，阻斷特殊的腸道微生物通路或能幫助抑制肥胖和胰島素耐受性的發生，同時還會促進脂肪組織更加快速地進行代謝。

圖片摘自：theconversation.com

研究者J. Mark Brown博士表示，這項研究中，我們對一種能夠產生氧化三甲胺（TMAO）的代謝通路進行了研究，在腸道細菌對關鍵營養物質（膽堿、卵磷脂和肉堿）進行消化的過程中就會產生TMAO，而上述關鍵營養物質在動物產品中非常豐富，比如紅肉、加工肉類、蛋黃和肝臟等。

此前研究中，研究人員發現，高水平的TMAO和個體高風險的嚴重心血管疾病事件直接相關，比如心臟病發作和中風等。由于心血管疾病和肥胖密切相關，因此研究人員就假設，TMAO或許參與了誘發機體肥胖的代謝通路，隨后他們重點對一種名為含黃素單氧化酶3（FMO3）的宿主酶類進行了研究，該酶能夠將TMAO轉化成為其活性形式，此外，研究者還發現，缺失或FMO3基因失活的小鼠往往會免于肥胖，甚至在被喂食高脂肪、高熱量飲食的情況下依然不會肥胖。FMO3陰性的小鼠機體中往往會出現和淺褐色或棕色脂肪細胞相關的高水平的基因表達，相比白色脂肪細胞而言，這些脂肪細胞的代謝活性往往更高。

研究人員對435名患者進行研究發現，高水平的TMAO和2型糖尿病較高的發生率直接相關。研究者Brown說道，肥胖、糖尿病和心血管疾病之間密切相關，我們發現，腸道微生物組往往會影響機體心血管疾病的發生，當然目前還沒有確鑿證據闡明腸道菌群如何影響機體肥胖，但相關研究結果或許為我們提供了一種思路，通過操控機體微生物組來幫助有效抵御肥胖和糖尿病的流行。

目前研究人員發現腸道微生物驅動的TMAO通路和人類疾病之間的關聯，相關研究或能擴展研究人員在尋找靶向腸道微生物新型藥物上的研究進展，然而，后期他們還需要進行更為深入的研究來理解完整的通路以及TMA、FMO3、TMAO和人類健康之間的關系。TMAO是細菌消耗膽堿、卵磷脂和肉堿等營養物質的副產物，此前研究人員就發現，TMAO和個體心血管疾病發病風險增加直接相關，因此其或許能夠作為一種新型強有力的工具來幫助研究人員預測患者心臟病發作、中風以及死亡的風險。

原標題：Cell Rep：改變腸道菌群的關鍵通路或有望開發出治療肥胖的新型靶向療法