6月4日，《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）發布了一篇論文報告，美國醫療科學家證明了一個顛覆傳統醫學認知的新證據：在兒童糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者，輸液與腦損傷無顯著相關性。

在糖尿病患兒體內，當胰島素分泌不足時，細胞不能攝入糖來獲得能量，轉而開始分解脂肪和肌肉，釋放脂肪酸和生成酮體，從而導致酮癥酸中毒。酮癥酸中毒是糖尿病的嚴重并發癥，如果不及時處理，可能會致命。

在二十世紀八十年代，臨床醫生注意到：兒童DKA期間并發腦水腫者，相比未并發腦水腫者，似乎接受了更多的輸液，提示DKA患兒腦水腫，可能與過多靜脈輸液有關。

之后幾十年來，臨床醫生一直擔心，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患兒，過量靜脈輸液，會導致腦腫脹和損傷，甚至導致死亡，因而過去一直強調了對這類患兒實施較為保守的補液策略。

然而，加州大學戴維斯分校醫學院的Nathan Kuppermann教授夫妻團隊，基于總樣本量超過1000名兒童DKA患者的研究，顛覆了上述觀點。

▲研究的第一作者Nathan Kuppermann教授（圖片來源：UC Davis Health）

他們將這些患者按照補液速度和補液濃度分成四組補液方法，嚴格控制平衡了補液和其他因素，評估了這些因素對神經系統的影響，核心結果發現：

無論哪種補液策略，對于神經系統的影響，無統計學顯著差異。

采取快速補液的兒童患者，腦損傷發生率相對較低，但無統計學差異。

重度酮癥酸中毒兒童，快速補液可顯著改善部分腦功能參數，差異有統計學意義。

研究者認為，這些證據清晰地描述了：補液與DKA神經損傷之間沒有關聯。這有利于臨床醫生對兒童糖尿病酮癥酸中毒患者，更輕松地做出專業判斷，合理實施補液管理。

“過去三十多年來，我們一直采取了謹慎少量液體措施，因為我們曾經擔心補液過多會導致DKA兒童腦損傷，” 研究第一作者Nathan Kuppermann教授說道：“但研究揭示，這并非與補液有關，而可能與其他因素相關。因而，現在是時候我們開始關注補液之外的其他導致腦損傷的病理機制因素。”

▲糖尿病酮癥酸中毒兒童中，四種補液策略對神經系統的影響無顯著差異（圖片來源：NEJM）

研究者指出，未來希望更好地了解其中的其他真實原因，例如：腦部血流狀態、炎癥蛋白，可能是神經損傷的主要罪魁禍首。

當然，研究者認為，這也并非可默許以對這類患者進行不必要的補液，而是應當強調給予臨床所需的足量補液，再不必過度擔憂而過度謹慎補液，如果患兒一旦出現脫水癥狀，應毫不猶疑地進行足量補液。

參考文獻：

[1] Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis

[2] Do excess fluids cause brain injuries in children with diabetic ketoacidosis?

原標題：顛覆三十余年認知！夫妻教授團隊發表兒童DKA補液新證據