代謝的平衡是靠組織、器官、細胞器和眾多分子共同作用來維持的。Cidea和Cidec都是脂滴相關蛋白，能夠分別促進棕色和白色脂肪組織進行脂質存儲，之前許多研究對Cidea和Cidec參與肥胖發生的作用機制進行了研究。最近來自清華大學的李蓬院士課題組又對Cidea和Cidec如何參與機體能量消耗進行了更進一步研究，相關研究結果發表在國際學術期刊Didabetes上。

在這項研究中，研究人員在ob/ob小鼠體內敲除Cidea，Cidec或同時敲除這兩個基因，同時借助缺失CIDE的細胞模型，對嚴重肥胖疾病情況下代謝調節過程進行了研究，并發現了維持代謝平衡和具有抗肥胖效果的新方法。

研究發現敲除Cidea的ob/ob小鼠與ob/ob小鼠在血清水平、脂肪組織、脂質儲存和基因表達方面非常相似。敲除Cidec的ob/ob小鼠出現典型的脂肪代謝障礙同時伴隨胰島素抵抗，脂質分子在棕色脂肪組織和肝臟中發生了異常堆積。但非常有趣的是，相比其他幾種模型來說，Cidea和Cidec雙敲除的小鼠能夠促進白色脂肪組織和棕色脂肪組織消耗更多能量，并增加胰島素敏感性。

從機制上來說，脂質分解過程發生在脂滴表面能夠釋放脂肪酸，CIDE在脂肪細胞中的缺失會促進脂質分解過程導致過氧化物酶體和線粒體中的β氧化和氧化磷酸化過程發生激活。脂滴、過氧化物酶體和線粒體的協調作用受到ATGL-PPARα的調節。

該研究發現Cidea和Cidec雙敲除能夠激活白色脂肪組織和棕色脂肪組織能量消耗，這為開發肥胖和糖尿病治療方法提供了新的見解。

原標題：Diabetes：清華大學李蓬院士揭示治療肥胖的潛在新策略

原始出處：

Linkang Zhou, et al. Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATGL-PPARα Pathway in Adipocytes. Diabetes 2018 Jul; db171452. https://doi.org/10.2337/db17-1452