近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自美國德州大學MD安德森癌癥中心的科學家們通過研究發現，一種特殊的免疫調節子似乎能通過關閉機體的免疫監督機制來指揮膠質母細胞瘤（GBM）的進展，相關研究或有望幫助研究人員開發出治療膠質母細胞瘤的潛在新型療法。

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研究者Shulin Li博士指出，傳統觀點認為，腦部腫瘤的進展常與癌基因的激活即腫瘤抑制基因的失活有關，然而遺傳和表觀遺傳學突變或許并不是膠質母細胞瘤進展的唯一原因，有些免疫調節子似乎能干著同樣的事情，而且其也是癌癥的關鍵調節子，尤其是在特定的組織或環境背景下。膠質母細胞瘤并不像黑色素瘤和肺癌，其并不會引起強大的T細胞免疫反應，截止到目前為止，免疫療法并不能成功治療這種癌癥，由于腫瘤的免疫抑制因素，膠質母細胞瘤被認為是無反應性的。

本文研究表明，通常被認為抑制機體免疫系統的纖維蛋白原樣蛋白2（FGL2）會在膠質母細胞瘤中高度表達，在腫瘤細胞中失活FGL2就能夠消除擁有完整免疫系統的小鼠機體中的腫瘤進展，而理解這種類型的表達或許也能幫助發現誘發膠質母細胞瘤的原因。腫瘤細胞中的FGL2能控制一系列激活T細胞表達的樹突細胞，更有意思的是，從腫瘤細胞中所分泌的FGL2能夠抑制CD103樹突細胞特殊亞群的分化，而該細胞能夠誘發腫瘤殺傷性T細胞的激活，此外，研究者還發現，這些樹突細胞還能尋找到一條前往中樞神經系統中腫瘤微環境的路徑，從而有效激活T細胞。

本文研究非常重要，研究結果表明，機體免疫系統或能在中樞神經中心和腫瘤中相互作用才能有效，此前這種相互作用僅被認為在特殊的免疫器官中有必要，比如淋巴結中等，本文研究還闡明了一種此前并未描述的免疫抑制機制，后期研究人員將會繼續深入研究來開發能靶向作用FGL2的治療性策略。

原始出處：

Jun Yan et al. FGL2 promotes tumor progression in the CNS by suppressing CD103+ dendritic cell differentiation, Nature Communications (2019). DOI: 10.1038/s41467-018-08271-x

原標題：Nat Commun：科學家鑒別出能有效治療膠質母細胞瘤的潛在靶點