流感病毒與敏感的呼吸道上皮細(xì)胞接觸時(shí)很快依靠其表層的血凝素吸附于細(xì)胞表面的特異受體，病毒包膜和細(xì)胞膜融合，使細(xì)胞外層發(fā)生間隙，同時(shí)病毒在細(xì)胞外脫去外膜（脫衣），將病毒內(nèi)核基因直接經(jīng)細(xì)胞間隙，進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi)，在病毒體rna轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞rna多聚酶的參與下，進(jìn)行病毒復(fù)制與繁殖，然后各種病毒成份移行至細(xì)胞膜進(jìn)行裝配，成熟后被隆起的細(xì)胞膜包圍，形成新的有感染性的病毒體，病毒脫離細(xì)胞表面后又可以同樣方式侵入鄰近上皮細(xì)胞，使呼吸道發(fā)生炎性病癥。
病情嚴(yán)重者病毒可經(jīng)淋巴及血循環(huán)侵入其他組織器官，但一般很少發(fā)生病毒血癥。雖然也有學(xué)者報(bào)告從腦、心、肌肉等組織中分離到流感病毒。臨床所見高熱、白細(xì)胞數(shù)降低、心肌炎、腦炎等大都為中毒表現(xiàn)。
流行性感冒是在人群中最為常見的一種疾病，對(duì)于人們的健康構(gòu)成了一定的威脅，給患者的生活與工作帶來了很多的不便。了解流行性感冒的發(fā)病機(jī)理是什么，可以幫助大家更好的了解流行性感冒，減少對(duì)于流行性感冒的認(rèn)識(shí)誤區(qū)。
帶有流感病毒顆粒的飛沫(直徑一般小于10μm)吸入呼吸道后，病毒的神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素(含糖蛋白成分)結(jié)合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結(jié)合血凝素，從而抵制病毒侵入細(xì)胞，但只有在流感癥狀出現(xiàn)后，呼吸道粘液分泌增多時(shí)，才有一定的防護(hù)作用。病毒穿入細(xì)胞時(shí)，其包膜丟失在細(xì)胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核內(nèi)，在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉(zhuǎn)錄完成后，形成互補(bǔ)RNA及病毒RNA合成的換板。互補(bǔ)RNA迅速與核蛋白體結(jié)合，構(gòu)成信息RNA，在復(fù)制酶的參與下復(fù)制出病毒RNA，再移行到細(xì)胞質(zhì)中參加裝配。核蛋白在細(xì)胞襞內(nèi)合成后，很快轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與病毒RNA結(jié)合成核成熟前，各種病毒成份已結(jié)合在細(xì)胞表面，最后的裝配稱為芽生，局部的細(xì)胞膜向外隆起，包圍住結(jié)合在細(xì)胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時(shí)神經(jīng)氨酸酶可水解細(xì)胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經(jīng)氨酸，促使復(fù)制病毒由細(xì)胞釋放散感染到附近細(xì)胞，并使大量呼吸道纖毛上皮細(xì)胞受染，變性、壞死和脫落，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉痛和白細(xì)胞減低等全身毒血癥樣反應(yīng)，但不發(fā)生病毒血癥。
單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細(xì)胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天后，基底細(xì)胞層開始增生，形成未分化的上皮細(xì)胞，2周后纖毛上皮細(xì)胞重新出現(xiàn)和修復(fù)。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)含有纖維蛋白和滲出液，呈現(xiàn)漿液性出血性支氣管肺炎，應(yīng)用熒光抗體技術(shù)可檢出流感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實(shí)變或有膿腫形成，易發(fā)生膿胸、氣胸。如并發(fā)肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實(shí)變。繼發(fā)鏈球菌、肺炎桿菌感染時(shí)，則多表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。(實(shí)習(xí)編輯:張曉雪)
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