小兒風(fēng)濕熱-病理改變
主要病變發(fā)生在結(jié)締組織膠原纖維，全身各器官均可受累，但以心臟、血管及漿膜等處的改變最為明顯。
小兒風(fēng)濕熱基本的病理改變?yōu)轱L(fēng)濕小體，即阿孝失（aschoff）小體。病變的發(fā)展過程可分為以下三個階段。①第一期為滲出期：膠原纖維呈局部性腫脹和纖維素樣變性或壞死，并有非特異的炎性細胞浸潤和漿液滲出。多見于關(guān)節(jié)的滑膜、心包及胸膜。此病變可恢復(fù)或進入第二、三期。②第二期為肉芽腫期：肉芽腫多見于心肌內(nèi)的小血管周圍和心瓣膜中，形成風(fēng)濕小體，小體中心為腫脹壞死的膠原纖維，邊緣為阿孝失細胞，其胞漿豐富，呈嗜堿性，胞核為單核或多核，核仁明顯。③第三期為硬化期（愈合成瘢痕期）：在肉牙腫處形成瘢痕而硬化，如在慢性風(fēng)濕性心臟病所見的瓣膜改變。風(fēng)濕小體經(jīng)歷以上三期變化過程約需6個月左右，因風(fēng)濕性病變的反復(fù)發(fā)作，故各期病變可同時并存。此外，小兒風(fēng)濕熱尚作有非特異的漿液纖維素滲出，伴炎癥細胞浸潤。
各器官的病理變化有一定的特點，而心內(nèi)膜、心肌和心包常可同時有病變。兩面分別予以介紹。
心內(nèi)膜病變：心內(nèi)膜炎最常侵及心瓣膜，也可同時侵及乳頭肌和腱索。心瓣膜中最常受損害者為二尖瓣，其次為二尖瓣與主動脈瓣同時涉及，三尖瓣及肺動脈瓣受害少見。早期病變?yōu)榘昴ら]合緣的結(jié)締組織疏松和水腫，膠原纖維腫脹，有時呈纖維素樣變性、局部組織細胞增生及瓣膜內(nèi)皮細胞腫瘤。隨之，瓣膜閉合緣出現(xiàn)顆粒狀疣狀贅，贅生物本質(zhì)上是白色血栓，在瓣膜閉合緣的內(nèi)膜損傷處出先有血小板沉著，接著血漿中纖維素析出而形成血栓。以后纖維母細胞增生及新生毛細胞血管自瓣膜根部向病變處伸展，贅生物機體，導(dǎo)致瓣膜攣縮而變形。同樣病變也可見于腱索及乳頭肌的頂端。如小兒風(fēng)濕熱屢次復(fù)發(fā)，則瓣膜由于纖維組織增生而變?yōu)閳院瘢焖骺s短增厚，形成瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。
心肌病變：在急性期為間質(zhì)結(jié)締組織水腫，血管周圍纖維組織呈纖維素樣變性，并有炎性細胞浸潤。最重要病變?yōu)轱L(fēng)濕小體形成。小兒小兒風(fēng)濕熱病程中可出現(xiàn)急性滲出性心肌炎，常為暴發(fā)性，可迅速出現(xiàn)心臟功能代償失調(diào)。反復(fù)發(fā)作后，眩肌損害加重，終至硬化，可導(dǎo)致血液循環(huán)功能不會。
心包病變：心包常發(fā)生漿液、纖維素性炎癥。重病人心包積液增多、混濁，但很少呈血性，液體總量一般不超過500ml。以后心包液吸收，纖維素機化，兩層心包膜可以粘連，但極少引起縮窄性心包炎。
關(guān)節(jié)病變：關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及少量纖維素滲出，滑膜充血和水腫，滑膜下結(jié)締組織中有粘液變性、纖維素樣變性及炎性細胞浸潤。滲出液易被吸收，不產(chǎn)生關(guān)節(jié)畸形。
皮下結(jié)節(jié)：多發(fā)生在關(guān)節(jié)附近，附著于肌腱及骨膜，病理上屬于風(fēng)濕小體，常于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收。
胸膜及肺的病變：在小兒風(fēng)濕熱過程中，胸膜亦常受累，伴有無菌性漿液、纖維素性滲出液。過多的纖維素性滲出液吸收后，往往產(chǎn)生纖維性胸膜粘連。在急性發(fā)作時，肺內(nèi)偶見出血性肺炎改變，于肺的間質(zhì)內(nèi)亦可找到阿孝夫細胞。
腦部病變：腦膜和腦實質(zhì)內(nèi)炎癥浸潤、水腫，有淋巴細胞和漿細胞浸潤，形成不典型的風(fēng)濕小體，分布于紋狀體、黑質(zhì)及大腦皮質(zhì)等處。尚可見腦和腦膜血管擴張、充血、滲透性增高，并伴有點狀出血。
此外，血管的炎癥也可見于脊髓、神經(jīng)根和周圍神經(jīng)。風(fēng)濕性肉芽腫可在血管周圍及腎臟的小動脈中找到。（實習(xí)編輯：小鹿）
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