國內對心肌炎的認識也很晚。在解放初期，對心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一層的認識，但從一個極端走到了另一個極端，診斷被不斷擴大化。至80年代，心肌炎似乎已成了臨床上的“常見病”。正如李教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等癥狀都歸為心肌炎；對病毒的檢查沒有資料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”數目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學和缺勤，除經濟損失無法估計外，還引起許多家庭的無謂驚恐。
近年來，心肌炎的發病機制被逐漸發現：病毒感染后，免疫系統對心肌細胞的破壞為其主要的病理基礎。
柯薩奇b病毒（cb）為心肌炎最常見的致病原，但臨床上除暴發的心肌炎可能為病毒直接對心肌細胞的廣泛破壞所致外，大多病例并非由于病毒的直接損害，而系由免疫系統失常所致。
日本科學家用小鼠做實驗，在接種病毒的小鼠產生心肌炎至病程晚期時，其體內已找不到病毒的rna基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發生心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎持續存在的原因。這種自體免疫的病理進程由遺傳所決定。
人體感染柯薩奇病毒后，最初出現一群對付病毒的特異性自然殺傷細胞，可裂解感染的心肌細胞，但如果缺乏自然殺傷細胞，可能產生更嚴重的心肌炎。第二群t淋巴細胞在感染后6天出現，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細胞。如缺少t細胞，則不引起心肌炎。這些殺傷細胞的力度和t細胞的效應程度決定于病毒的株型和感染者的遺傳素質。
許多醫生還將室性早搏（簡稱室早）作為心肌炎診斷的依據，事實上兒童和青少年出現室早者可達50%之多，不足以作為心肌炎的診斷依據。
綜上所述，心肌炎的發病多與遺傳素質和免疫機制有關，絕大多數的心律失常（如室早）非心肌炎所致。因此，心肌炎并非常見病，醫生宜謹慎處之，家長亦不必過度緊張。（實習編輯：王凌）
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