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重癥顱腦損傷后高鈉血癥是其常見的并發癥,其發生后病死率較高,尤其傷后3~7天出現的持續性高鈉血癥是致死的主要危險因素。文獻報道顱腦損傷昏迷患者合并高鈉血癥的死亡率可達４２％～５２.６％。

發生高鈉血癥后對顱腦的損害極大，它使腦細胞處于脫水狀態，對腦細胞的代謝及生理活動產生不利影響。為何重癥顱腦損傷后易合并高鈉血癥呢？近來有些學者認為其實質上是一種神經源性高滲透壓病。腦損傷、腦腫脹時，下丘腦遭到直接或間接損傷，引起促腎上腺皮質激素和（或）抗利尿激素分泌異常，興奮醛固酮分泌而滯鈉排鉀，促使血鈉升高，血漿滲透壓增高，使神經細胞脫水，從而對其代謝及生理功能產生不利影響。其次，重癥顱腦損傷患者急性期或術后合并腦水腫，彌漫性腦腫脹，搶救時需用大量脫水劑、利尿劑，而大劑量這類藥物的使用以及伴有高熱，過度換氣都可以引起低容量性高鈉血癥；另外激素使用所致的潴鈉作用更進一步加重了高鈉血癥。

在高鈉血癥的處理上，一般是減量使用脫水劑，利尿劑，激素；輸入０.４５％低滲鹽水或鼻飼白開水以及控制高熱，治療原發病等。至于利用連續性腎臟替代治療（crrt）治療顱腦損傷合并高鈉血癥，國內文獻鮮有報道。本科室在周立新主任的帶領下,一年前開始與我院腎內科血透室合作研究,最近又成功運用crrt技術糾正了一名重癥顱腦損傷合并頑固性高血鈉患者。

我科于８月１０日收治了一名重癥顱腦損傷的患者?；颊呷朐翰殡娊赓|示：na+：137.3mol/l。從第二天開始血鈉逐步升高。8月12日na+：155.9mol/l，到8月16日21︰49分na+最高達到202.1.8mol/l。針對患者高鈉血癥采取了一系列常規治療措施：如減少脫水藥的劑量；減少激素和利尿劑的用量；減少鹽水的輸入，盡量不使用鈉鹽；鼻飼白開水,補給體內缺少的水份，糾正脫水，以期降低血鈉。然而患者高鈉血癥沒有得到有效的控制，一直不斷升高并于8月16日達到最高。8月16日當天周立新主任同腎內科及相關科室會診后決定采用crrt技術降血鈉。采用透析液的na+濃度略低于血鈉濃度控制血鈉下降速度，約12~15mol/l/天，避免降鈉過快引起的腦細胞水腫?；颊哂?月17下午5時許血鈉降為192.5mol/l，以后逐步下降，四天后血na+降為156.5mol/l?；颊叩纳w征相對穩定，病情沒有繼續加重。患者起病后血鈉上升速度之快，上升幅度之高都是不多見的，正是由于我們采取了crrt治療患者的高鈉血癥，才保證了患者水電解質的平衡，維持了患者的生命。對于這些血鈉上升較早，上升幅度過高的患者，傳統的療法往往效果不佳，而crrt的運用則起到了立竿見影的效果，為我們治療這類患者開辟了一條新的途徑，引起了國內同行的關注，著名腎臟病專家南京軍區總醫院季大璽教授認為此方法十分值得深入研究和總結。（責任編輯：小雨）