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如何治療黑素瘤高天文第四軍醫大學西京醫院

惡性黑色素瘤的免疫治療起源于1960 年，以bcg、dncb局部注射用于i、ii期惡性黑色素瘤的術后治療或聯合化療治療晚期轉移性惡性黑色素瘤。隨即分組臨床觀察顯示，這3 種治療方法沒有延長遠期生存時間的療效。

1、腫瘤細胞疫苗

包括自體腫瘤細胞、異體腫瘤細胞、惡性黑色素瘤細胞系、腫瘤細胞提取物、病毒改造后的腫瘤細胞等。john wayne cancer institute 報道，惡性黑色素瘤細胞上存在腫瘤相關抗原和惡性黑色素瘤相關抗原，這些可被抗體識別的抗原稱為cancer vax，可由篩選出三株惡性黑色素瘤細胞系經放射去除致瘤性的活細胞構成。他們對比了單純化療和化療+cancer vax 治療iv期惡性黑色素瘤和iii期惡性黑色素瘤術后患者的療效，化療+cancer vax治療iv期惡性黑色素瘤(n=157)5 年生存率為25%;對照組為6%( p=0.0001)，同樣方法治療iii期惡性黑色素瘤術后患者( n=283)5 年生存率為52%;對照組為36%(p=0.0002)。多價黑色素瘤細胞疫苗pmcv治療54 例其它治療方法無效的惡黑轉移患者，pr 為17%，cr 為13%(大于22 個月)，有反應組存活期>53 個月，無反應組存活期42 個月。

2、細胞因子ifn-、il2

who 報道444 例轉移性惡性黑色素瘤的隨機分組ifn治療隨訪結果，218 例接受手術+ 術后ifn治療,208 例單純手術。中位隨訪19 個月，手術+ 術后ifn治療組：2 年dfs 為46%;單純手術組為27%，但遠期存活率無差別。

ecog報道，ifn-2b e 被美國fda 批準為iii期惡性黑色素瘤淋巴結切除后輔助免疫治療藥物，ifn-2b可使iii期惡性轉移性黑色素瘤患者中位rfs 存活9 個月。ifn-2b治療的主要副作用為骨髓抑制，當ifn-2b劑量超過3x106u/d 時，可使白細胞數下降到 (2.5-3)x109/l ，血小板(75-100)x109/l。如加上化療則骨髓抑制更明顯。

nci報道，大劑量il2+lak 治療惡性黑色素瘤有效率為23%，大劑量il2 單獨應用有效率為31%。大劑量il2 治療后80%的轉移性惡性黑色素瘤初治患者復發，有報道初治患者達pr 者，復發可發生在舊病灶也可產生新病灶，而初治達cr 者，僅出現新病灶。復發后il2 重復治療，有效率僅為2%。但重復til 治療不出現抵抗現象。

3、lak 細胞

nci 報道大劑量il2+lak 治療惡性黑色素瘤有效率為23%。

4、til 細胞

nci報道其對治療惡性黑色素瘤總有效率為50%，后來經大宗病例隨機分組顯示有效率為35%，其他組報道有效率為20%-25%，在til 細胞聯合il2 和ifn的治療中，36例惡黑轉移患者，擴增til 回輸后，給予1 個月的il2 注射(6-18)x 106/(m2.d)(靜脈)，每月1 周，共3 個月，rifn 3x106 u/次，每周3 次，回輸細胞數為18x109，培養天數52 天(45-60 天)，il2 用量為18 x 106u(m2.d)，臨床效果為2 例cr，10 例穩定，7 例進展(共19 例)，另一組同樣方案治療晚期惡黑轉移患者，中位存活期為19個月。

5、ctl 細胞

有報道黑色素瘤細胞上表達有兩類抗原，一類表達在惡性黑色素瘤和肺癌、乳腺癌等腫瘤細胞上及正常睪丸組織，包括mages、bages、gages。另一類表達在惡性黑色素瘤細胞和正常黑色素瘤細胞及視網膜細胞，包括酪氨酸酶、gp75、gp100、melana/mart-1 。從這些抗原的基因序列上篩選能結合hla 分子的短肽，通過dc 細胞遞呈作用，體外誘導特異性ctl 殺傷惡性黑色素瘤細胞。這種免疫治療方法在世界上很多研究中心正進行ii/iii期臨床實驗。（實習編輯：曉東）