近視眼的危害性主要在于并發(fā)癥,除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體征(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外,近視眼的并發(fā)癥多種多樣。通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重,從而導致更多視覺功能的不斷受損。而且由于脈絡膜視網膜變性、黃斑病變及視網膜脫離等的損害,時可致盲。引起并發(fā)癥的病理學基礎主要為眼軸延長、血液循環(huán)障礙、營養(yǎng)不良及特異性的組織變性等。常見并發(fā)癥包括:①由于眼結構異常、營養(yǎng)障礙引起的玻璃體、脈絡膜及視網膜變性;②由于眼軸延長、鞏膜伸長、生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及后極部葡萄腫;③由于視力低下、屈光參差及調節(jié)輻輳功能失調所致的弱視及斜視等。多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的并發(fā)癥,亦可歸屬為變性近視眼的本身征象,其中有著復雜的因果關系。
1.玻璃體病變
近視眼有著特征性的玻璃體變化。由于眼軸延長,玻璃體腔增大,促使玻璃體發(fā)生進行性變性,從而相繼發(fā)生液化、混濁及后脫離等。膠狀玻璃體液化,正常網架結構破壞,留下空虛的光學間隙。原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整,時有點狀、條狀、塊狀或膜狀混濁漂浮物。眼球運動時,這些游離物飄動更為明顯,因而眼前似有蚊蠅飛動的現象。隨著眼軸的不斷伸長,玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙。空隙為淋巴液填充,從而形成玻璃體后脫離。后脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀,圓形或橢圓形。裂隙燈下切面呈帶狀,其后為透明液體。玻璃體脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引,而易引發(fā)視網膜脫離。
2.白內障
由于近視眼的眼內血液循環(huán)障礙及組織變性等異常,晶狀體亦可受累,主要表現為晶狀體混濁。混濁可為后極型,亦可呈核性。色棕黃,病程進展較慢。核性混濁者,因晶狀體屈光力增加,可使近視程度一時性加深。晶狀體手術時及手術后的合并癥,近視眼較無近視眼者為多。除白內障外,近視眼亦有可能引發(fā)晶狀體脫位。
3.青光眼
在近視患者中,開角型青光眼患病率為正常人的6~8倍。正常眼壓性青光眼及可疑青光眼的比例也明顯高于其他人群。而在開角型青光眼患者中,近視眼占46.9%。通常多見于40歲以下及眼軸超過26.5mm者。患者可較早出現盲點,生理盲點亦較正常眼為大。眼壓多為輕度升高,平均5.02kpa(37.74mmhg)。房水流暢系數(c值)較低,壓暢比(po/c)較高,房水流量較低,角膜曲率較大,鞏膜硬度系數(e值)偏低,前房較深。視盤邊界模糊,色澤對比不明顯,凹陷多不典型,但杯盤比多高于正常人,血管屈膝及移位現象不明顯。皮質類固醇誘發(fā)試驗的陽性率較高。有些變性近視眼伴有高眼壓時,視盤邊緣陡峭程度變大,且多先于視野改變及視盤凹陷擴大之前出現。由于病程緩慢,青光眼的征象多不明顯。早期的異常多為近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作為近視眼的可能表現等),故變性近視眼伴發(fā)的青光眼常被漏診,尤當常規(guī)采用壓陷式(schi?tz眼壓計)方法測定的眼壓,多因近視眼的眼球壁變薄而偏低。因此近視眼測定眼壓可采用壓平眼壓計。若用schi?tz眼壓計,則應有鞏膜硬度(e值)及矯正眼壓(p0)記錄。對于度數較高的近視眼,若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況,即應注意有無青光眼的可能。青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重,從而引發(fā)更多的器質性與功能性的損害。變性近視眼與青光眼相互影響,可終致惡性循環(huán):眼壓升高,促使眼軸延長;而由于眼軸延長,脈絡膜視網膜更趨變薄,微循環(huán)及血供均進一步受到影響,從而視功能更易受到高眼壓的損害。眼壓作用應理解為既包括升高的眼壓作用,亦包括眼壓雖屬正常,但承受眼壓的組織薄弱、抗力低下,同樣能引發(fā)病理改變。決定青光眼與決定近視眼的基因之間相互影響的新近研究表明,兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯(lián)系。(實習編輯:權小龍)
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