急性腎功能衰竭臨床癥狀有哪些？急性腎衰竭是一種由重金屬或藥物的中毒或鼠疫等原因引起的疾病，分為少尿期、多尿期、恢復期幾個發展階段。急性腎衰竭發病通常可以通過血液透析進行治療，那么不同時期的急性腎衰竭分別有哪些癥狀表現呢？

急性腎功能衰竭的臨床過程分為四期即開始期、少尿或無尿期、多尿期和恢復期。中毒所致者可能無開始期。

將各期的病理生理改變和臨床表現分述如下：

一、開始期：當機體發生上述休克等病因之后，血容量不足、血壓下降、腎血管即發生收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率亦減少，使尿量減少，加以機體反應增加了抗利尿激素、醛固酮和促腎上腺皮質激素的分泌，使尿量進一步減少，比重升高，尿鈉減低。本期以血容量不足和腎血管痙攣為主，臨床上只有原發病的病征和尿少。本期對預防急性腎功能衰竭的進展很重要，如能及時進行妥善處理，即能避免發展至器質性腎功能衰竭階段。

二、少尿或無尿期：致病因素持續存在即可引起腎實質的損害，主要是腎小管上皮細胞的變性與壞死，從而進入少尿或無尿期。凡24小時尿量少于400毫升者稱為少尿，少于100毫升者稱為無尿。本期的主要臨床表現有：

1.水的排泄紊亂

(1)少尿或無尿：少尿的發生機理為①腎血流量減少，腎小球濾過率降低使尿液形成減少。②腎間質水腫，壓力增高，進一步影響腎血流量，導致少尿。③腎小管上皮基底膜破裂，管腔和腎間質相通，尿液可逆流至腎間質，回到靜脈系統。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。少尿期尿量的減少可突然發生，亦可逐漸出現。少尿期一般持續7～14天。少尿期愈短，預后愈好。非少尿型急性腎功能衰竭的病例尿量并不減少。本期尿液呈酸性反應，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或擠壓型急性腎功能衰竭患者可出現血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。尿檢查可有蛋白，鏡檢有紅細胞、顆粒或紅細胞等管型。尿內鈉含量增高，尿素及肌酐濃度減低。

(2)水中毒：在腎臟排尿減少和代謝旺盛而產生過多內生水的情況下，如攝入過量液體和鈉鹽，即可產生水中毒。這是少尿期的一種嚴重并發癥，其臨床表現為全身軟組織水腫，急性肺水腫和腦水腫。肺水腫時早期僅有肺底部啰音及呼吸音減低，嚴重時全肺滿布水泡性呼吸音，并有呼吸困難，口唇青紫等。腦水腫時頭痛、嘔吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身過多的水潴留，加重心臟負擔，引起心力衰竭;另一方面還可導致電解質紊亂，從而危及患者的生命。因此，水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。

2.電解質紊亂

(1)高鉀血癥：成人血鉀在7毫當量/升以上者稱為高鉀血癥。它是急性腎功能衰竭最嚴重的并發癥，也是主要的死因之一。高血鉀的原因主要是排出減少、內生和攝入增加所致。少尿期尿鉀排出減少引起鉀在體內蓄積。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細胞內外逸，使血鉀濃度升高。如再攝入含鉀食物或大量輸入庫血時，血鉀更高。

高鉀血癥的主要表現為循環系統的征象，如心跳緩慢、心律不齊、血壓下降、嚴重時可致心跳聚停。其次表現為煩躁、神態恍惚、反應遲鈍、手足感覺異常、肌肉酸痛、肢體麻木等。心電圖改變往往在臨床癥狀尚未明顯之前就已顯示。如t波高聳、p波消失、qrs增寬、甚至心室纖顫，心臟停搏等。

高血鉀癥狀的出現與病人血鈉和血鈣的濃度有關。血鈉和血鈣濃度正常時癥狀不一定明顯，而血鈉和血鈣濃度降低時容易出現癥狀。如同時有酸中毒，則高血鉀的癥狀更易出現。

(2)低鈉血癥：急性腎功能衰竭時的低鈉血癥多為稀釋性低鈉血癥。其原因為細胞外液增加，鈉被稀釋，鈉離子用于中和酸性物質隨尿排出及由細胞外進入細胞內與鉀離子置換等。只有在發生急性腎功能衰竭前有嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等情況時，才可能發生真正的缺鈉性低鈉血癥。一般中度低鈉血癥常無癥狀，或僅表現為倦怠，眼窩下陷，頭暈、神志淡漠等。嚴重時可發生腦水腫，導致低滲性昏迷。

(3)高磷血癥：當腎功能衰竭時磷酸鹽的排泄受到影響，形成高磷血癥。它本身并不產生癥狀，但可影響血中鈣離子的濃度，使之更趨下降。

(4)低鈣血癥：由于磷從腎臟排泄發生障礙而改則腸道排泄，并與鈣結合成不吸收的磷酸鹽而形成低鈣血癥。由于酸中毒時鈣的游離度增加，故不出現臨床癥狀，如一旦酸中毒被糾正，則可出現低鈣性抽搐。

(5)高鎂血癥：正常情況下鎂主要由腎排出，故腎功能衰竭時可產生高鎂血癥。正常血鎂為1.5～2.5毫當量/升，一旦血鎂高于6毫當量/升時就會出現癥狀，如深部肌腱反射消失、心動過速、各種心臟傳導阻滯、血壓降低、肌肉癱軟等，重者嗜睡并可出現昏迷。

3.代謝性酸中毒：急性腎功能衰竭時由于酸根的滯留并消耗過多的堿儲，加上腎小管泌氫制氨能力低落，致鈉離子和堿性磷酸鹽不能回收和保留，導致代謝性到中毒。這種酸中毒常為進行性，且不易徹底糾正，臨床上表現為軟弱、嗜睡、甚至昏迷、心縮無力、血壓下降、并可加重高鉀血癥。

4.氮質血癥：急性腎功能衰竭時體內蛋白質代謝產物不能從腎臟排泄，加上感染、創傷、不能進食等情況，體內蛋白質分解代謝旺盛，引起血內非蛋白氮的含量大幅度地增加，臨床上即出現氮質血癥及尿中毒癥狀。輕度者無顯著臨床癥狀。中度者惡心嘔吐，進而出現腹脹、腹瀉等消化道癥狀。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

5.高血壓：急性腎功能衰竭患者中，約有2/3病例出現不同程度的高血壓，其原因主要是腎臟缺血而產生過多的升壓物質。

6.心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并發癥之一，常發生于肺水腫和高血壓之后，應嚴加注意。

7.出血傾向：急性腎功能衰竭時由于血小板的缺陷、毛細血管脆性增加，凝血酶元的生成受到抑制，可有明顯的出血傾向，主要表現為鼻衄、皮下瘀斑、口腔齒齦及消化道出血。

8.貧血：幾乎所有病例都有進行性貧血現象。產生貧血的原因，一方面是由于創傷、出血、溶血等造成紅細胞的過多損失和破壞;另一方面是由于尿毒癥的毒物質抑制了骨髓紅細胞的生成。

三、多尿期

病人如能得到正確的治療而安全渡過少尿期，已壞死變性的腎小管上皮細胞逐漸再生修復，未被損害的腎單位逐漸恢復其功能，腎機能逐漸恢復而進入多尿期。其主要表現為：

1.多尿：尿量增多是多尿期的主要特點，其原因是再生的腎小管缺乏濃縮尿液的能力;加上潴留于血中的高濃度尿素的滲透性利尿作用；以及體內潴留的水分，電解質和代謝產物的利尿作用。尿量增加的速度和程度與患者腎功能恢復情況和體內的含水量有關。如患者在少尿期間水腫較重、給水較多、及腎功能恢復緩慢，則多尿期尿量可突然增加很多;如患者在少尿期間已有脫水，則尿量逐步增加;如腎臟有陳舊性病灶，則尿量緩慢增加，到500～700毫升后即不再上升，此種情況常表明預后不良。

2.水、電解質紊亂：由于大量排尿若不注意補充，病人可發生脫水。當每天尿量超過1000毫升時由于腎小管功能尚未健全，使大量鉀離子隨尿排出，如補充不足，可發生低鉀血癥。此外多尿期間由于大量鈉離子的排泄亦可導致缺鈉性低鈉血癥。應予注意。

3.氮質血癥：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不斷上升，其原因為腎臟對于溶質的濾過及排泄雖已增加，但在短期內尚不足以清除蓄積在體內的代謝產物；此外尚有部分氮代謝產物由腎小管回滲而加重氮質血癥。此后隨著腎功能的繼續恢復，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情況即開始迅速好轉，精神轉佳，食欲逐漸增進。

四、康復期

隨著腎機能的逐漸恢復，血厞蛋白氮降至正常，電解質紊亂得到糾正，尿量恢復至正常水平，病人情況日見好轉。但由于病程中的消耗，仍有無力、消瘦、貧血等腎臟的濃縮能力未完全恢復，低比重尿將持續數月。（實習編輯：曉東）