9月10日 日本大阪shionogi研究實驗室的shinosaki t及其同事就賴諾普利對慢性腎小球腎炎有利作用的機理進行了研究。慢性腎小球腎炎通過給單側腎切除大鼠單次注射識別thy-1.1抗原的e30單克隆抗體（e30）誘導而成。
e30注射8周時可引起大鼠持續的大量蛋白尿，伴有腎小球基底膜（gbm）陰離子電荷位點的減少。同時，e30處理大鼠的腎組織顯示出典型的腎小球硬化和腎小管間質纖維化。
賴諾普利發揮了有效的抗蛋白尿作用，并抑制腎小球硬化和腎小管間質纖維化的進展。賴諾普利可恢復減少的gbm陰離子電荷位點。免疫組化檢測結蛋白顯示賴諾普利治療可阻止發生于慢性腎炎階段的腎小球上皮細胞（gecs）損傷。同時，賴諾普利可減少腎皮質中轉化生長因子β（tgfβ）和ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子（pai-1）的基因表達水平。這表明賴諾普利可改善細胞外基質（ecm）的代謝。
這些結果表明在thy-1.1抗體誘導的慢性腎小球腎炎中蛋白尿與gbm上陰離子電荷位點減少有關，賴諾普利的抗蛋白尿作用可歸因于其對gec損傷的保護作用，而賴諾普利防止腎組織中ecm沉積的作用則可歸因于tgfβ和pai-1表達的抑制。（實習編輯：劉媛）
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