據愛爾蘭都柏林mater misericordiae醫院的clarkson mr及其同事報道，細胞外高糖在糖尿病腎病的病理生理中起關鍵作用。
他們應用抑制性減數雜交（suppression-subtractive hybridization）方法確定了200個基因。當人類腎小球系膜細胞在體外受高糖刺激時，這些基因的表達發生改變。這些基因的主要功能分類包括細胞外基質蛋白代謝產物和調節物、細胞生長和轉化的調節物以及一些肌動蛋白的細胞支架調節蛋白。肌動蛋白的細胞支架解聚是糖尿病腎病的主要特征之一。
應用活性氧簇生成抑制劑、氰化羰基m-氯苯腙可減輕由高糖誘導的肌動蛋白細胞支架調節基因表達，而蛋白激酶c抑制劑gf 109203x無此作用；轉化生長因子（tgf）-β也無類似作用。
松胞菌素d引起的腎小球系膜細胞肌動蛋白細胞支架解聚后可觀察到肌動蛋白細胞支架調節基因表達增強。
總之，這些結果表明，編碼肌動蛋白細胞支架調節蛋白的基因的誘導表達是糖尿病腎病中腎小球系膜細胞轉錄反應的主要成分；這一誘導表達依賴于氧化應激，而不依賴于蛋白激酶c和tgf-β，提示是對肌動蛋白細胞支架解聚的一種適應性反應。（實習編輯：楊薇）
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