人體內的大部分細胞都有纖毛，其是一種細長的細胞突起，能夠捕獲來自細胞外部環境的信號，近日，一項刊登在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中，來自蘇黎世大學的科學家們通過研究發現，細胞表面的這些優良的感覺觸角在黑色素瘤的發生上或許扮演著關鍵角色，當在良性的色素細胞中纖毛被抑制生長發育時，細胞就會退化并且進展成為惡性形式的黑色素瘤。

黑色素瘤是一種惡性的人類皮膚癌，盡管當前研究人員能夠利用諸如免疫療法等多種療法來成功治療黑色素瘤，但仍然有很多黑色素瘤患者無法得到治愈，或者在成功治療后還會出現疾病復發的表現；深入理解腫瘤的生物學發生機制對于開發新型黑色素瘤療法非常關鍵，但目前科學家們所面臨的主要問題就是良性細胞如何發生改變從而誘發黑色素瘤的形成。

黑色素瘤的形成和擴散受到了表觀遺傳學的調節

研究人員Lukas Sommer表示，除了諸如DNA突變等遺傳因素外，表觀遺傳學因素似乎在黑色素瘤的形成和擴散上扮演著關鍵角色，當表觀遺傳學因素無法直接影響基因序列時，其或許就能夠調節細胞中特定基因的轉錄效率，這項研究中研究人員重點對名為EZH2的蛋白質進行研究，并不像良性細胞，EZH2蛋白在黑色素瘤細胞中比較常見，而且在黑色素瘤的形成過程中扮演著關鍵角色。

為了闡明表觀遺傳因素如何誘發黑色素瘤的惡性行為，研究人員對EZH2蛋白所調節的所有基因進行了研究，Sommer說道，我們非常好奇地發現了許多基因能夠負責纖毛的形成，也就是說，纖毛基因或許會被EZH2蛋白所抑制，即相比皮膚中的良性色素細胞而言，惡性的黑色素瘤細胞中含有少量的感覺纖毛，在人類黑色素瘤細胞和小鼠模型的幫助下，研究人員成功闡明，色素細胞中纖毛的缺失或能激活致癌信號通路，最終導致惡性轉移性黑色素瘤的形成。

最后研究者表示，目前很多類型癌細胞中都存在缺失纖毛的狀況，如今我們在黑色素瘤中發現了纖毛形成的表觀遺傳學調節機制，相關研究結果似乎也適用于其它類型的癌癥，比如乳腺癌和腦瘤等，未來我們或將基于本文研究結果開發出有效阻斷EZH2蛋白的藥物，從而有效治療黑色素瘤，同時我們也能夠將這種新型療法與免疫療法相結合來治療相關的癌癥。