▎學術經緯/報道

今天，來自哈佛醫學院（Harvard Medical School）的科學家們在《細胞》雜志上在線發表了一項頗令人感到意外的研究。在傳統印象里，神經系統只是信息的接收者和傳遞者。但在這篇論文中，科學家們指出，它在抗擊細菌感染上卻一改印象里“唯唯諾諾”的作風，選擇重拳出擊。

具體來看，這項研究專注的是一種叫做派伊爾結（Peyer's patches）的結構。這是一種只存在于小腸壁上的結構，由淋巴組織和免疫組織共同組成。在功能上，它能“掃描”腸道的環境，決定把哪些東西吞到腸子里。我們能攝入那么多營養，而不是攝入各種廢物，還多虧它們的幫忙。

那么，這種結構是如何知道該“吃”什么的呢？原來啊，它們上頭有一些特殊的“M細胞”（microfold cells）。它們就像是大門，遇到營養物質時就敞開，遇到有害物質時則關閉。這套機制看起來很精巧，但卻會被有害的細菌所利用。比如沙門氏菌（Salmonella）就會分泌轉錄因子，促進更多M細胞的形成，造出更多的大門。隨后，它們會強行扒拉開這些口子，讓更多沙門氏菌入侵腸道。根據美國疾病預防控制中心（CDC）的統計，每年都有100多萬人感染沙門氏菌，平均每天都有人因為感染而去世。

▲誰能想到，神經系統還會主動出擊，抗擊細菌感染？（圖片來源：Pixabay）

讀到這里，可能有些朋友會問，這和神經系統有什么關系呢？別急，接下來就是神經系統登場的時間了。為了研究感知疼痛的腸道神經元是否會對細菌感染起到保護作用，研究人員做了一個對比實驗：一組小鼠的神經元功能完整，另外兩組小鼠的神經元則失去了功能（分別使用遺傳學手段和化學手段）。

有意思的是，有著完整神經元功能的那些小鼠，對沙門氏菌有著更好的抵抗功能。而背后的原因，則頗為出人意料——這些神經元會直接分泌叫做CGRP的多肽，在大腦里，它和偏頭痛的發作有關。在腸道里，它也會讓沙門氏菌感到“頭痛”。原來，這種多肽會抑制M細胞的產生，這就無形中減少了沙門氏菌的入侵點。此外，CGRP還能夠促進分段絲狀細菌（segmentous filamentous bacteria）的生長。這類細菌與沙門氏菌可以說是死對頭，會抑制后者對腸道的入侵。

▲本研究的圖示（圖片來源：參考資料[1]）

“很明顯，神經系統直接作用于感染性的生物，并以多種方式調節免疫能力。” 本研究的通訊作者Isaac M. Chiu教授說道。研究人員也指出，這能夠解釋為何一些濫用止疼藥的人會更容易出現感染。此外，我們也有望通過調節神經信號，來找到對抗腸道感染或炎癥的方法。

“我們的發現表明神經系統不只是簡單的‘感知和警報’系統。在腸道里，神經細胞不止有這些功能。它們還能調節腸道的免疫能力，維持腸道的穩態，并積極提供抗擊感染的保護。” Chiu教授總結說道。

參考資料：

[1] Nicole Y. Lai et al., (2019), Gut-Innervating Nociceptor Neurons Regulate Peyer’s Patch Microfold Cells and SFB Levels to Mediate Salmonella Host Defense, Cell, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.11.014

[2] More than a watchdog, Retrieved December 5, 2019, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-12/hms-mta120219.php

原標題：今日《細胞》揭露神經系統的另一新功能：面對細菌感染，我重拳出擊！