Peter Mac的科學(xué)家已經(jīng)找到一種從源頭上針對(duì)急性髓性白血?。ˋML）的方法，這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)為這種侵略性且通常無法治愈的血液癌提供更有效的治療策略。

Mark Dawson教授和LauraMacPherson博士與歐洲和澳大利亞的研究人員在維持癌癥“根源”的AML干細(xì)胞中確定了新的可藥物治療靶標(biāo)。盡管這些干細(xì)胞很少見，但它們很可能是導(dǎo)致目前抗癌療法產(chǎn)生耐藥性的主要原因。

Dawson教授說：“我們目前針對(duì)AML的療法擅長(zhǎng)消除大多數(shù)癌細(xì)胞，但會(huì)留下這些稀有的白血病干細(xì)胞，導(dǎo)致癌癥在治療后復(fù)發(fā)。因此迫切需要能夠根除這些干細(xì)胞的新型AML治療方法，有了這一發(fā)現(xiàn)，我們朝著這種治療方法邁出了重要的一步。”

相關(guān)論文于近日發(fā)表在《Nature》雜志上，文章中描述了HBO1蛋白對(duì)白血病干細(xì)胞的生存至關(guān)重要，當(dāng)HBO1丟失時(shí)，這些細(xì)胞不再能夠在人和小鼠AML的實(shí)驗(yàn)室模型中驅(qū)動(dòng)癌癥的生長(zhǎng)。

https://doi.org/10.1038/s41586-019-1835-6

研究主要作者Laura MacPherson博士解釋說：“我們發(fā)現(xiàn)，HBO1的丟失導(dǎo)致這些難以治療的白血病干細(xì)胞停止分裂，轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒猿潭容^低的形式，并在某些情況下經(jīng)歷了細(xì)胞死亡。”

HBO1的丟失會(huì)損害體內(nèi)白血病干細(xì)胞的維持

然后，科學(xué)家進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，以發(fā)現(xiàn)HBO1蛋白對(duì)干細(xì)胞功能至關(guān)重要的部分。與墨爾本的藥物化學(xué)家合作，研究小組開發(fā)了一種小分子WM-3835可以抑制AML細(xì)胞中HBO1的活性，當(dāng)在實(shí)驗(yàn)室中用抑制HBO1的藥物治療一系列人和小鼠AML細(xì)胞時(shí)，發(fā)現(xiàn)該化合物有效誘導(dǎo)了抗癌作用。

使用WM-3835進(jìn)行治療可減少AML的生長(zhǎng)

這是一個(gè)令人激動(dòng)的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)榘邢虬籽「杉?xì)胞是治愈AML的關(guān)鍵，科研團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在正在努力將這一科學(xué)發(fā)現(xiàn)實(shí)現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化，希望對(duì)白血病患者有益。

參考資料：

[1] Targeting stem cells that driveaggressive blood cancer

[2] HBO1 is required for the maintenance ofleukaemia stem cells