1964年，wasserman描述了4例肛門直腸功能障礙伴恥骨直腸肌痙攣性肥厚的病例。wallance和madden對72例：“肛門直腸功能障礙”口才切下的肌肉標本經鏡檢未風病理變化。此后rutter報道了15例在用力排便時，恥骨直腸肌有嚴重異常的過度活動，并在整個向下用力過程中持續這種狀態，表明用力排便時，恥骨直腸肌不是松弛而是收縮。1985年kujjpers等，認為在隊外其他可引起結腸出口梗阻的原因如肛裂、短節段巨結腸和肛門狹窄等以后，力排時盆底肌呈持續收縮狀態，即是真的盆底肌群功能紊亂，并建議定名為盆底痙攣綜合征。
本綜合征的病因尚不十分清楚，可能與先天異常、炎癥和濫用瀉藥有關。這種功能紊亂很可能是正常肌肉的功能障礙，而不是異常肌肉的持續痙攣，因為肛門測壓和肌電圖都證明在肛門靜止和緊閉時外括約肌的功能是正常的。有些患者的糞便結腸通過時間延遲，進行次全結腸切除術并無收益，所以盆底痙攣縮合征患者的結暢通過時間延遲應看作是由出口授阻引起的糞便攢留所致，而不是結腸的動力下降。
1993年，stelzner發現盆底痙攣綜合征患者的持續性便秘與括約肌活性增高有關。盆底痙攣綜合征還可能與神經系統功能障礙有關，因為通過感受器水平的刺激能治療盆底痙攣綜合征。其作用機理可能是使傳導觸覺的神經纖維，特別是aβ纖維去極化，aβ纖維產生突觸前抑制，抑制向脊髓運動神經元的傳人，從而使產生痙攣的肌肉舒張。和所有的功能性疾病一樣，盆底痙攣綜合征可能與心理因素有關。（實習編輯：張麗）
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