“人老了，耳朵背是常事”—— 這句常被掛在嘴邊的話，藏著無數中老年人的無奈。數據顯示，我國 60 歲以上人群中，聽力障礙的患病率超過 30%，其中不少人將其視為 “衰老的必然”，默默忍受與人交流時的尷尬、聽不清聲音的孤獨。但最新的科學研究或許能改寫這個 “宿命”：中國科學院動物研究所、東南大學、首都醫科大學宣武醫院的聯合研究團隊，首次在靈長類動物模型中發現，SLC35F1 基因的 “沉默” 是耳蝸衰老的核心標志，而常用于治療 2 型糖尿病的二甲雙胍，竟有望延緩耳蝸老化。這一發現，為聽力保護開辟了全新的路徑。
耳朵里的 “衰老開關”：SLC35F1 基因的秘密
要理解這項研究的意義，首先得認識耳朵里那個精密的 “聲音接收器”—— 耳蝸。耳蝸內的毛細胞是感知聲音的關鍵，它們能將聲波振動轉化為神經信號，傳遞給大腦形成聽覺。但隨著年齡增長，毛細胞會逐漸老化、死亡，且無法再生，這正是老年性聽力下降的主要原因。
研究團隊通過單細胞核轉錄組技術，對衰老的靈長類動物耳蝸進行了細致 “掃描”，最終鎖定了 SLC35F1 基因。實驗發現，年輕耳蝸的毛細胞中，這個基因表達活躍；而隨著衰老，它的表達水平顯著下調，就像一個逐漸熄滅的 “信號燈”。更重要的是，SLC35F1 基因的 “沉默” 會直接導致毛細胞的功能衰退：它們處理聲音信號的效率下降，對損傷的抵抗力變弱，最終加速死亡。可以說，這個基因的狀態，直接反映了耳蝸的 “年齡”。
這一發現顛覆了人們對聽力衰老的認知：它不再是一個模糊的 “自然過程”，而是有明確分子標志的 “可監測事件”。未來，通過檢測 SLC35F1 基因的表達水平，或許能像給耳蝸做 “體檢” 一樣，提前預警聽力衰退的風險。
降糖藥跨界 “護耳”：二甲雙胍的新潛力
更令人振奮的是研究的另一項發現：二甲雙胍能 “激活” SLC35F1 基因。在動物實驗中，服用二甲雙胍的老年靈長類動物，其耳蝸毛細胞中 SLC35F1 基因的表達水平明顯回升，毛細胞的老化速度顯著減慢，聽力保留情況也優于對照組。
為什么一款降糖藥能跨界保護聽力？這與二甲雙胍的作用機制密切相關。它不僅能調節血糖，還能激活體內的 “長壽基因”（如 AMPK 信號通路），抑制細胞衰老相關的炎癥反應和氧化損傷。而研究發現，SLC35F1 基因的表達受這些通路調控 —— 二甲雙胍就像一把 “鑰匙”，既能打開血糖調節的大門，也能撥動耳蝸衰老的 “旋鈕”。
不過需要注意的是，這一結論目前來自靈長類動物實驗，距離臨床應用還有一段距離。研究團隊強調，二甲雙胍用于聽力保護的劑量、適用人群等，還需要進一步的人體臨床試驗驗證。但它的潛力已足夠讓人期待：如果一款已被證實安全的老藥能 “新用”，將大大縮短從實驗室到臨床的時間，讓更多人早日受益。
對抗聽力衰老，我們還能做些什么？
盡管新研究為聽力保護帶來了希望，但日常生活中的預防依然關鍵。以下這些習慣，能幫助我們延緩耳蝸老化：
避免長期暴露在噪音環境中。超過 85 分貝的聲音（如地鐵、演唱會、長期戴耳機聽高分貝音樂）會直接損傷毛細胞，加速其衰老。建議戴耳機時音量不超過最大音量的 60%，每次連續使用不超過 1 小時。
控制基礎疾病。高血壓、糖尿病等慢性病會影響耳蝸的血液供應，加重毛細胞損傷。研究也提示，二甲雙胍的 “護耳” 作用可能與其改善代謝、保護血管的功能相關，因此積極管理基礎病，本身就是在保護聽力。
補充關鍵營養素。維生素 A、C、E 等抗氧化劑，以及鋅、鎂等礦物質，能減少耳蝸的氧化損傷。日?？啥喑院}卜、堅果、深海魚等食物，為毛細胞提供 “營養支持”。
定期檢測聽力。與視力檢查一樣，聽力也需要定期監測。尤其是 50 歲以上人群，建議每年做一次聽力測試，早發現、早干預。
聽力衰退從來不是 “老了就該忍” 的小事，它直接影響生活質量，甚至可能增加認知障礙的風險。SLC35F1 基因的發現，讓我們看清了耳蝸衰老的 “ molecular 密碼”，而二甲雙胍的潛在價值，更讓對抗聽力衰老有了具體的 “靶點”?；蛟S在不久的將來，我們真的能通過科學手段，讓 “耳聰目明” 不再是年輕人的專屬，讓每個年齡段的人都能清晰地聽見世界的聲音。而現在，從保護耳朵的小習慣做起，就是在為未來的聽力健康 “投資”。
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