自1983年從人胃粘膜活體標本中分離出幽門螺桿菌（hp）以來，大量研究資料表明，hp是慢性胃炎的主要病因之一，但hp在消化性潰瘍，尤其是十二指腸潰瘍的發病學中是否為不可缺少的因素，正在日益引起人們的重視。
一、hp與十二指腸潰瘍發病學的關系
大量國內外資料表明，十二指腸潰瘍患者hp檢出率為80%～90%。hp能誘導炎癥細胞浸潤，導致胃、十二指腸球部粘膜慢性炎癥和十二指腸的胃上皮化生。hp僅感染胃上皮細胞，十二指腸胃上皮化生的形成使hp可在十二指腸定植，且hp感染胃竇，便可播散浸入化生的上皮。并通過局部細胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜，導致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍。
如果認為hp是十二指腸潰瘍病的病原菌，那么二者相互聯系的特異性一定很強，但是多數hp感染的病人并沒有患十二指腸潰瘍，有研究報告指出，對345例有hp定居而無十二指腸潰瘍的消化不良病人，進行了3年左右的內鏡和臨床隨訪，在此期間僅2例發生了十二指腸潰瘍病，1例發生了胃潰瘍病。我院內鏡室1989～1995年進行上消化道內鏡檢查，檢出hp感染者共779例，其中僅144例（18.4%）有十二指腸潰瘍。這表明十二指腸潰瘍病的發病率低于一般人口中的預期數值。同時，大量的流行病學調查表明：經濟發達國家的人群中，hp感染率明顯低于發展中國家，各國十二指腸發病率雖有一些差異，但并不與hp的感染率相互平行。十二指腸潰瘍患者中，男性顯著多于女性，而hp的感染率則無顯著的性別差異，綜上所述，hp的感染率與十二指腸潰瘍的發病率并不成正比關系。
二、 十二指腸潰瘍治療藥物對比
理想的潰瘍病治療應同時接受抑酸劑、粘膜保護劑、抗生素的藥物。但3種藥物同時應用三種不同作用機制并不一定達到理想的效果。相反經臨床實踐證明，單獨應用抑酸作用越強的藥物對潰瘍病的療效越好。h2受體阻斷劑對hp無效，質子泵抑制劑奧美拉唑與抗菌藥物合用可以提高hp根除率，但單獨使用根除hp的效果并不明顯。以上藥物對hp陰性或陽性的十二指腸潰瘍病人的潰瘍愈合率基本上是相同的。這說明抗胃酸分泌藥并不是通過作用于hp后才使潰瘍愈合，而是由于胃酸分泌受到顯著抑制作用的結果，臨床研究結果表明，潰瘍的愈合不受hp的影響，抗胃酸分泌藥的潰瘍愈合效果優于抗菌藥物組。另外用抑酸藥物維持療法可以有效地預防潰瘍病的復發，此作用與hp沒有明顯的關系。此結果就很難支持hp是十二指腸潰瘍的直接致病因素的論點。
總之，hp在十二指腸潰瘍的發生中起著一定的作用，但是這種作用不是直接的，而是通過十二指腸上皮的胃化生為潰瘍病的發生提供了病理基礎，在其它致潰瘍的危險因素共同作用下而發生潰瘍。包括微生物因素、環境因素、遺傳因素和其它因素或這些因素的綜合。所以，將hp視為多種促發十二指腸潰瘍病因素中的一種可能比較符合實際，而hp并不是發生十二指腸潰瘍的不可缺少的條件。（實習編輯：張麗）
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