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胃潰瘍有哪些并發癥邱澤武中國人民解放軍第三〇七醫院

侵襲因素主要包括括胃酸、胃蛋白酶和幽門螺桿菌，此外還有膽鹽、非自體類抗炎藥等。保護因素則主要包括粘液一碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障等。消化性潰瘍是一種多病因、多發病理機制的復雜疾病，其形成可以說是多種致病因素綜合作用的結果。臨床發現的胃、十二指腸潰瘍，多為慢性潰瘍，而應激性潰瘍則是另一類在臨床上有重要意義的急性潰瘍。

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胃潰瘍的發病機制胃潰瘍患者的基礎胃酸和胃蛋白酶的分泌量與正常人相似，多數胃潰瘍病患者的餐后胃酸分泌量反而低于正常人，因此大多數胃潰瘍病的發病機制可能不是由于胃酸的增高，而是由于粘膜防御機搬被破壞。

幽門螺桿菌感染可能仍是胃潰瘍病的主要病因。發生在胃遠端的胃竇潰瘍及幽門管潰瘍多與幽門螺桿菌感染有關。此外，服用非自體類抗炎藥是破壞胃粘膜防御機制的主要常見病因。非自體抗炎藥可抑制前列腺素環氧化酶，抑制前列腺素的生成，從而減少粘液和碳酸氫鹽的分泌，減少胃腸道粘膜的血流，導致粘膜防御能力的下降。

膽汁反流可能也是胃潰瘍病因之一。膽汁反流使胃內變為堿性，導致反向擴散入胃粘膜的氫離子增多，并可能誘使胃竇的胃泌素分泌增高，同時膽鹽能直接損傷胃粘膜，從而引起胃潰瘍。

胃潰瘍食療法：胃潰瘍患者的飲食新法、十二指腸潰瘍的發病機制首先，幽門螺桿菌感染是大多數十二指腸潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌本身并不直接侵害胃腸道組織，而是通過其產生的細菌毒素、酶或炎性物質破壞粘膜的防御機制，包括減少碳酸氫鹽的分泌、改變粘液的成分和結構，誘使上皮細胞變性等，并通過促進胃泌素的釋放等途徑增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御機制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵襲因子的損傷，導致潰瘍病的發生。

其次，胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指腸潰瘍發病的重要原因之一。約三分之一左右的十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量顯著高于正常人，其原因可能包括：促進胃酸分泌的因素過強，如g細胞增生或功能亢進；對胃泌素等促泌酸物質的敏感性增高，如患者的壁細胞與胃泌素的親和力較正常人高；抑制胃酸分泌的因素減弱，如d細胞減少或生長抑素釋放減少等。這些改變可能多與幽門螺桿菌感染有關。

此外，約少于10%的十二指腸潰瘍病患者幽門螺桿菌陰性，其發病可能與飲酒、吸煙、服非自體類抗炎藥等因素有關。（實習編輯：張麗）