藥疹的發病機理：
非過敏反應性機制
包括有藥物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調(ecologic imbalance)、向生體性效應(bio-trophic effect)、藥物之間的相互影響等。
過敏反應性機制
大多數藥疹由此機制引起，機理較復雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白制品如酶類等，本身即為全抗原，有致敏作用；但大多數藥物本身或其代謝產物是小分子物質，分子量小于1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之后就具有致敏作用。當機體被藥物性抗原致敏后，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致皮膚或(及)粘膜出現急性炎癥性反應而發生藥疹。由于藥物化學結構的差異性、代謝物的復雜性，從而藥物抗原決定簇就多而復雜，此外，個體之間對藥物的反應形式又存在著差別，因之，同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的藥物所引起。
過敏反應性機制引發的藥疹常有下述特點：
①皮疹的發生與藥量間無直線關系，并只在少數人中間出現。
②第一次接觸藥物后有4～20天潛伏期，一般為7～10天，以后再接觸該藥時好不再有潛伏期，而在幾分鐘至24h內發病。
③臨床表現與藥物的藥理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應為特點的表現。
④與結構相似藥物間可出現交叉反應。（實習編輯：楊薇）
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