子宮腺肌病致病機制不詳,廣為接受的理論是子宮內膜從基底層直接向下生長進入子宮肌層,病理組織學已證實腺肌病的內膜島與子宮內膜之間有直接延續關系,不管異位內膜組織有多深,連續切片可證實其與宮腔內膜的連接。
對于子宮腺肌病的發病理論很多,但其病理學發生機制還不很清楚,有待于進行深入研究。
生育狀況(25%):
子宮腺肌病在已生育過的婦女較未生育過的婦女多見,故多認為妊娠和分娩時導致子宮壁的創傷使子宮內膜和間質能向肌層內生長,是導致此病的主要原因,但也有報道子宮腺肌病也可存在年輕未生育的婦女及不孕婦女。
性激素的作用(20%):
1、催乳素(PRL):動物實驗證明催乳素在腺肌病的發病機制中起重要作用,給同系小鼠移植垂體前葉誘導血中PRL升高導致移植小鼠的腺肌病發病率升高,Mori等給剛出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可誘導腺肌病,而在出生后4周即開始給予麥角溴隱亭4周以上可使腺肌病的發病率明顯下降,但如果治療時間短于3周或治療時間晚于出生后11周則治療無效,他們同時發現這些小鼠的血中PRL升高,孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的發病率增加,這種現象說明PRL誘發腺肌病的產生可能是間接的,可能是通過影響體內雌,孕激素水平發揮作用。
2、雌、孕激素:動物實驗表明小鼠長期接受雌激素治療(至少8個月以上)可誘導腺肌病的產生,給小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的產生,但并非所有的實驗結果均支持以上的結論,而在人體又不可能行實驗證明。
3、類固醇激素受體:多數研究報道腺肌病患者異位內膜組織中的雌激素受體(ER),孕激素受體(PR)明顯低于在位內膜,雄激素受體也存在于腺肌病異位內膜中,也有作者報道腺肌病組織中雌激素受體下降而孕激素受體增加,對此尚無定論,最近張華,顧美皎等報道的78例子宮腺肌病在位內膜與異位內膜中ER,PR均為陽性,且陽性率差異無顯著性;但在位內膜ER,PR強陽性率顯著高于異位內膜,雄激素治療療效好的患者的異位內膜中ER強陽性率及PR陽性率,強陽性率明顯高于療效差的患者,因此得出結論ER,PR與腺肌病的發病有關。
免疫因素(15%):
有報道腺肌病患者體內自身抗體增高,腺肌病異位內膜組織中IgG,C3,C4沉積物也增高,腺肌病子宮肌層中巨噬細胞數量為子宮肌瘤患者的2倍,推測可能是因異位內膜產生某種物質作為抗原,由巨噬細胞識別并呈遞給T細胞,介導細胞產生抗體結合于腺上皮表面而結合補體誘導免疫反應。
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