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什么是丙肝于巖巖北京大學第一醫院

1974年golafield 首先報告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年choc等應用分子克隆技術獲得本病毒基因克隆，并命名本病及其病毒為丙型肝炎 (hepatitis c)和丙型肝炎病毒(hcv)。由于hcv基因組在結構和表型特征上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科hcv。

現知歐美國家多數hcv-ⅰ型感染，而亞洲國家以ⅱ型為主，ⅲ型次之。日本慢性丙型肝炎患者和健康獻血員主要為ⅱ型感染，分別占59.3%和82.4%，而血友病人約50%為ⅰ型感染，原因是應用輸入美國進口凝因子ⅷ。我國北京慢性丙型肝炎患者86.2%為ⅱ型感染，ⅲ型感染為13.8%。而新疆病人ⅲ型感染卻占50%，說明不同型hcv具有一定的地區和人群分布特征。此外不同基因型感染引起臨床過程和干擾素治療反應亦表現不同,如ⅲ型感染臨床癥狀較重，有引起嚴懲肝病傾向：ⅱ型(simmonds 1b)感染對干擾素治療不敏感效果差。ⅲ型感染(simononds 2a)用干擾素治療效果好。

致病性與免疫性

丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。hcv主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。

輸入含hcv或hcv-rna的血漿或血液制品，一般經6-7周潛伏期例急性發病，臨床表現全身無力，胃納差，肝區不適，1/3病人有黃疸，alt升高，抗hcv抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發展為慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其余約半數病人為自限性，可自動康復。

丙型肝炎發病機理仍未十分清楚，當hcv在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明hcv直接損害肝臟，導致發病起一定作用。但多數學者認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以cd3+為主，細胞毒t細胞(tc)特異攻擊hcv感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

臨床觀察資料表明，人感染hcv后所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其余約半數病人為自限性，可自動康復。

丙型肝炎發病機理目前仍未十分清楚，當hcv在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明hcv直接損害肝臟，導致發病起一定作用。但多數學認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以cd3+為主，細胞毒t細胞(tc)特異攻擊hcv感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

臨床觀察資料表明，人感染hcv后所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株hcv。可能與hcv感染后病毒血癥水平低及hdv基因級變異性有關。（實習編輯：張麗）