westport，2月8日（路透社醫(yī)學(xué)新聞）挪威學(xué)者發(fā)表文章指出，轉(zhuǎn)化生長因子β超家族中的骨形成蛋白4（bmp-4）可抑制多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的生長。
特隆赫姆市挪威科技大學(xué)的oyvind hjertner博士及其同事稱，骨形成蛋白可調(diào)節(jié)各種細(xì)胞系的生長、分化和凋亡，而且可以調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞的生長和分化。而白細(xì)胞介素-6（il-6）可誘導(dǎo)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的增殖，抑制其凋亡。
hjertner博士利用新分離的多發(fā)性骨髓瘤（mm）細(xì)胞和培養(yǎng)的mm細(xì)胞對bmp-4的效應(yīng)進(jìn)行檢測，同時還研究了其對經(jīng)il－6誘導(dǎo)而發(fā)生變化的mm細(xì)胞的影響。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，bmp-4可減少il-6依賴性mm細(xì)胞系的dna合成，但是對非il－6依賴性mm細(xì)胞系無影響。bmp-4也可誘導(dǎo)兩種il-6依賴性的細(xì)胞系發(fā)生凋亡。而且，在2個細(xì)胞株中還發(fā)現(xiàn)bmp-4可抵消il-6對stat3蛋白的上調(diào)（可能是il－6的抗凋亡機(jī)制）。
在13份新鮮分離的原代培養(yǎng)骨髓瘤細(xì)胞中，4份在bmp-4處理后生存能力喪失大于10%， 3份在il-6的作用下增殖。在其余3份中，bmp-4至少部分抵消了il-6的作用。
hjertner博士認(rèn)為，應(yīng)在動物模型上或多發(fā)性骨髓瘤患者身上進(jìn)行bmp-4或其類似物治療，bmp-4受體激活可能會減少腫瘤的負(fù)荷，緩解骨骼疾患，這完全是一種全新的多發(fā)性骨髓瘤治療手段。（實習(xí)編輯：悅木）
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