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二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency)是指二尖瓣裝置(瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌)其中任何一個發生結構異常或功能失調造成二尖瓣口不能完全密閉，導致心臟在收縮時血液自左心室反流汝左心房。根據發生的快慢分為急性二尖瓣關閉不全和慢性二尖瓣關閉不全兩種。

病因和發病機制

1、慢性二尖瓣關閉不全慢性發病者中，由于風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部二尖瓣關閉不全患者的1/3，且多見于男性。其他原因如下：

①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。

②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見于心內膜墊缺損或糾正型心臟轉位;心內膜彈力纖維增生癥;降落傘型二尖瓣畸形。

③二尖瓣環鈣化：為特發性退行性病變，多見于老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發性甲狀腺功能亢進的患者，亦易發生二尖瓣環鈣化。

④左心室擴大：任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使二尖瓣環擴張，和乳頭肌側移，影響瓣葉的閉合，從而導致二尖瓣關閉不全。

⑤二尖瓣脫垂綜合征。

⑥其他少見病因：結締組織病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等;肥厚梗阻型心肌病;強直硬化性脊椎炎。

2、急性二尖瓣關閉不全急性二尖瓣關閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術后開裂而引起，可見于感染性心內膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或閉合性胸外傷及自發性腱索斷裂。

病理改變病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合并二尖瓣狹窄。（實習編輯：小默）

二尖瓣關閉不全的病因和發病機制