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什么是二尖瓣關閉不全李瑞海武警北京市總隊第二醫院

二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）是指二尖瓣裝置（瓣葉，瓣環，腱索和乳頭肌）其中任何一個發生結構異常或功能失調造成二尖瓣口不能完全密閉，導致心臟在收縮時血液自左心室反流汝左心房。根據發生的快慢分為急性二尖瓣關閉不全和慢性二尖瓣關閉不全兩種。

病因和發病機制

1、慢性二尖瓣關閉不全慢性發病者中，由于風濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部二尖瓣關閉不全患者的1/3，且多見于男性。其他原因如下：

①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。

②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見于心內膜墊缺損或糾正型心臟轉位；心內膜彈力纖維增生癥；降落傘型二尖瓣畸形。

③二尖瓣環鈣化：為特發性退行性病變，多見于老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發性甲狀腺功能亢進的患者，亦易發生二尖瓣環鈣化。

④左心室擴大：任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使二尖瓣環擴張，和乳頭肌側移，影響瓣葉的閉合，從而導致二尖瓣關閉不全。

⑤二尖瓣脫垂綜合征。

⑥其他少見病因：結締組織病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎等；肥厚梗阻型心肌病；強直硬化性脊椎炎。

2、急性二尖瓣關閉不全急性二尖瓣關閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術后開裂而引起，可見于感染性心內膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或閉合性胸外傷及自發性腱索斷裂。

病理改變病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合并二尖瓣狹窄。

病理生理二尖瓣關閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時可無臨床癥狀；失代償時，心搏量和射血分數下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現肺淤血和體循環灌注低下等左心衰竭的表現。晚期可出現肺動脈高壓和全心衰竭。急性二尖瓣關閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。（實習編輯：小默）