慢性縮窄性心包炎是累及心包壁層及臟層的慢性炎癥過程。引起心包纖維化及增厚,限制心臟的舒張活動,從而降低心臟功能。慢性縮窄性心包炎一旦確定診斷,應盡早手術治療[慢性縮窄性心包炎。術前應根據病人情況作好準備工作。如限制鈉鹽、適當應用利尿劑(速尿,雙氫克尿塞),維持水電解質平衡,加強營養,補充蛋白質、維生素、小量輸血或血漿、結核性病人抗癆治療,以及適量排除胸水腹水等。
慢性縮窄性心包炎病人呈慢性病容,面部浮腫,淺靜脈充盈,頸靜脈怒張。可觀察到friedreich征。即頸靜脈搏動時表現為舒張早期凹陷。當縮窄嚴重影響右心室回心血流量,吸氣時可觀察到頸靜脈怒張明顯(kussmaul征)。如胸腔積液量多,肋間隙可增寬。半數病人心尖搏動減弱或消失,心界叩診正常或稍增大。有時在心臟收縮期間可觀察到心尖區及胸骨左側區域呈回縮改變,而在舒張早期呈快速外向運動。心率較快。
約2/3的病人可聽到舒張早期第三心音,是由于舒張早期心室快速充盈所致。所有的病人都有腹部膨隆,肝臟腫大,腹水征陽性。約10%的病人出現脾腫大。血壓正?;蚱?,表現為收縮壓降低。靜脈壓升高,大小循環時間均延長?;颊叱S衅婷},為吸氣時脈搏減弱或者摸不清。血壓計測定,吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmhg以上。有人認為上述變化是增厚的心包與膈肌粘連固定在一起,吸氣時膈肌下降牽拉心包,使張力增加并限制心臟充盈,因而使心臟排血量驟減,致使動脈收縮壓下降。
心包普遍增厚,但不同的部分增厚的程度不一致,雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化,也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液,心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展,心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連,緊密粘連,乃至緊密融合,后者在心包臟層之間無明顯分界面。增厚的心包可與膈肌、胸膜及縱隔結構粘連。早期縮窄性心包炎出現心外膜下心肌萎縮,晚期廣泛性萎縮,心室壁厚度明顯比正常薄。也可由于慢性炎癥浸潤,發生局灶性心肌炎,造成部分心肌纖維化。少數情況下,在房室溝部位可出現環形狹窄。(實習編輯:小默)
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