美國西雅圖華盛頓大學流行病學家grayston稱，肺炎衣原體可以引起動脈粥樣硬化。
流行病學研究發現，世界各地都有肺炎衣原體感染，多數人在20歲以前都感染過，重復感染也很常見。首次感染后3～5年抗體會自動消失，但20歲的人抗體陽性率可達50％，以后還會繼續升高；老年男性可達80％；女性70％。升高的原因尚不清楚，但grayston認為，可能是男性動脈硬化發生率較高的反映。1988年saikku等發現冠心病患者較對照組肺炎衣原體血清抗體陽性率明顯高，從而最先將它與冠心病聯系起來。grayston發現，1支以上冠狀動脈狹窄超過50％者，抗體陽性率顯著高于血管造影正常者，并經試驗證實了抗體與冠心病的相關關系。
一項對來自南非和整個美國包括白人、黑人、亞州人及阿拉斯加土著共計362例的研究，應用免疫細胞化學(用種屬特異性單克隆抗體)及pcr(聚合酶鏈反應)等方法對尸檢、手術等得到的動脈硬化病變標本，包括冠脈、頸總動脈、股動脈、 動脈及主動脈進行檢測，結果未顯示有性別年齡差異。55％動脈硬化組織中有肺炎衣原體；電鏡亦證實了它的存在，并從病變中分離出該衣原體。但是正常動脈及31例完全沒有冠心病的對照組標本中沒有發現肺炎衣原體的存在?，F在已從102例患有粥樣硬化的冠脈或心臟搭橋血管中分離出18株肺炎衣原體，并進一步證實硬化病變中有活衣原體存在。
芬蘭及加拿大進行的二項研究，給兔鼻內接種肺炎衣原體后出現主動脈粥樣硬化。接種2次比1次的發生率要高，而假接種的對照組或感染支原體的對照組并無主動脈硬化。mühlestein等給膽固醇誘導的主動脈硬化模型兔分3次接種肺炎衣原體，3個月后主動脈病變明顯加重。而在第3次接種后給予阿奇霉素治療7周者，主動脈病變與對照組相似，并沒有加重，治療與不治療者病變程度有明顯不同。grayston給動脈硬化實驗鼠鼻內接種衣原體后發現，衣原體在主動脈至少要存在20周，病變中發現有衣原體，而且感染鼠與對照鼠比較，病變范圍明顯大，16周時即已較對照組大1倍。
上述研究結果表明，肺炎衣原體能夠引起動脈粥樣硬化，并可使病變過程加速。對機制的研究發現，體外培養的人巨噬細胞能夠攝入一定量的脂類物質，如果細胞感染了肺炎衣原體，攝入的量更大。許多受到感染的巨噬細胞在形態學上都極似硬化斑塊中的泡沫細胞。進一步研究發現，硬化病變中存在有調節巨噬細胞腫瘤壞死因子及基質金屬蛋白酶表達的衣原體休克蛋白，其作用與動脈粥樣硬化及其并發癥有關。有人發現，內皮細胞感染衣原體后，對中性粒細胞及單核細胞的通透性增強。多倫多的專家們發現，鼠心肌肽與衣原體外膜蛋白在結構上為同源序列，這兩種肽都會造成鼠心肌嚴重損害。
一項回顧性研究發現，既往用過對肺炎衣原體有效的抗生素可以減少冠心病的發病率。二項小規模試驗也證實了抗生素治療能夠降低冠心病的發病率。這就從另一方面支持肺炎衣原體是動脈粥樣硬化的一個原因。為此，臨床上正在進行二項大規模試驗，以便最后證實這個問題。試驗對象為3500～4000例確診的冠心病患者，觀察期限長達4年。應用細胞內半衰期長，可以每周給藥一次，對肺炎衣原體有效的阿奇霉素進行治療。方法為試驗組每周給予600mg阿奇霉素，對照組給安慰劑。這二項試驗的區別在于給藥時間長短不同，分別為3個月和1年。試驗終點指標為因冠心病病死、心肌梗死、接受血管再通手術或因不穩定型心絞痛入院治療。這二項試驗將在2～4年內完成，屆時自然會得出明確的結論。（實習編輯：小默）
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